近日，新华社记者称电话采访了德国Greifswald大学教授Andreas Greinacher，探讨其领导的研究小组最新发现。Greinacher教授Andreas和他的研究小组不久前发现了粒细胞抗原HNA-3a和HNA-3b形成的分子机制，抗HNA-3a抗体可引起严重甚至致命的输血相关急性肺损伤（TRALI），他们的研究成果发表于Nature Medicine 2010 Jan;16(1):45-8.（提前在线发表 2009 Dec 27.）。相关报道整理发表于新华网（http://news.xinhuanet.com/tech/2009-12/29/ content_12721371.htm。

　　然而纵观全文，该报道有诸多不实之处。开篇提及“德国研究人员28日宣布查明了与输血相关的急性肺损伤的致病机理”，实际情况是输血相关急性肺损伤的致病机理经前人研究已有较深入的认识，这一点在Greinacher教授文章前言中也有提及，文章探讨的仅仅是致病机理中的一种――由抗粒细胞抗原HNA-3a抗体引起的急性肺损伤的相关分子基础，并非对输血相关急性肺损伤所有致病机理的阐述。

　　报道又提及“他领导的研究小组首次发现人体白血球上一种迄今未知的血型蛋白”，然而全文提到的粒细胞抗原HNA-3a早于数十年前发现，只是早前尚未发现编码基因。Andreas Greinacher和他的同事发现HNA-3a抗原可能位于胆碱转运子类蛋白质2上（CTL-2或SLC44A2）。随后他们研究了54名已知HNA-3表型的个体，筛选CTL-2编码区域的非同义单核苷酸多态性（SNPs）位点，发现SNP rs2288904与HNA表型有关，纯和461位G表现为HNA-3a表型，而纯和461位A表现为HNA-3b表型。相应的氨基酸残基位置为154位，HNA-3a表型中该位置的精氨酸在HNA-3b中被谷氨酰胺取代。几乎同时，密尔瓦基州威斯康辛血液中心Curtis也独立发现了HNA-3a抗原的分子基础，相关报道发表于权威杂志Blood（The neutrophil alloantigen HNA-3a (5b) is located on choline transporter-like protein 2 (CTL2) and appears to be encoded by an R>Q154 amino acid substitution. Blood. 2009 Dec 29. [Epub ahead of print]）。

　　报道还提到“研究人员用细菌人工培养出大量这种血型蛋白。……这种特殊的验血法大约几个月之后就可投入临床使用。”然而原文细菌培养的并非血型蛋白，而是包含部分肽段的融合蛋白。原文指出这一研究提供了在献血者中大规模筛选抗HNA-3a同种抗体的理论基础。筛选方法不仅包括利用表达HNA-3a抗原的重组蛋白筛选抗HNA-3a同种抗体，还包括通过基因检测筛选HNA-3a-阴性献血者，但原文没有具体提及何时可进行临床应用。

　　Greinacher和Curtis等人的研究发现对临床预防部分输血相关急性肺损伤有积极的意义，可减少由HNA-3a-特异性抗体引起输血相关急性肺损伤的风险。