德国格来夫斯瓦尔大学，免疫学及输血医学部的Kathleen Selleng等在9月份《TRANSFUSION》杂志的一篇《Immune mechanisms in heparin-induced thrombocytopenia: no evidence for immunoglobulin M anti-idiotype antibodies》文章中阐述，血小板激活的IgG抗体和血小板因子4(PF4)/肝素复合物结合时会引起肝素诱导的血小板减少症(HIT)，这种现象与在免疫系统中看到的其他免疫反应不同：第一，IgG抗体在5天内就已形成，甚至都不需要先与肝素接触；第二，抗体持续时间明显缩短(

　　研究人员分别从服用肝素之前、HIT免疫反应中的个体中抽取血清，还从以前患有HIT但已检测不到抗体的病人体内抽取血清。然后为了检测抑制物IgM抗-个体基因型抗体，进行了血清兼适应症实验，以及用G蛋白和过滤除去沉淀物IgM的方法进行IgG的纯化实验。发现，与20例正常血清对比后，3例测试血清中包含了已知的抗-PF4/肝素IgG或者IgM抗体。从上面实验可以看出：既不是纯血清抑制了抗-PF4抗体/肝素抗体，也不是纯化的IgG抗体片段显示出对PF4/肝素复合物更强的结合力。

　　也就是说，肝素导致的血小板减少症(HIT)这种非典型的免疫性特征不是因个体基因型(IgG)—抗-个体基因型(IgM)网的紊乱导致的。

（摘自Transfusion 2009; 9(49):1812-1818周洁整理）