美国纽约血液中心补体实验室Karina Yazdanbakhsh团队从2005年开始关注CD4⁺CD25⁺ T细胞（Treg细胞）是否可以诱导产生输血免疫耐受，为输血免疫研究开辟了一个新视角，同时也为输血治疗提供了一种新方法。

    首先，2005年，他们用大鼠红细胞（RBC）反复免疫小鼠，刺激小鼠产生自身抗体和针对大鼠的抗体，从而构建了一种小鼠自身免疫溶血性贫血（AIHA）模型。利用抗体剔除实验（Antibody Depletion Studies）研究CD4⁺CD25⁺ T细胞在控制AIHA中所发挥的作用。实验发现，先注射抗-CD25抗体、再用大鼠RBC免疫刺激的小鼠患AIHA的机率从30％提高到了90％。过继性输注纯化的小鼠CD4⁺ CD25⁺ T细胞后，再用大鼠RBC免疫刺激，可以防止诱生自身抗体；反之，输注CD4⁺ CD25^- T细胞却无效。结果确定，CD4⁺CD25⁺ T细胞可极好地控制AIHA的发生。

    然后，2007年，他们将转人血型糖蛋白A基因小鼠的红细胞（huGPA RBC）输注给野生型小鼠，用此模型来研究红细胞同种异体免疫。与先前实验相似，发现先注射抗-CD25抗体，再进行同种异体输注的小鼠可产生更多的同种异体抗体。过继性输注纯化的小鼠CD4⁺ CD25⁺ T细胞而不是CD4⁺ CD25^- T细胞，再进行同种异体huGPA RBC输注，可以防止诱导自身IgG和IgM类抗体的产生。此实验证明Treg细胞参与输血相关的红细胞同种异体抗体反应。

最近，2009年，他们利用2007年构建的huGPA RBC输注模型，将受血小鼠分为反应组（产生高效价的抗-huGPA，并且输注的huGPA RBC寿命下降）和非反应组（不产生高效价的抗-huGPA，并且输注的huGPA RBC寿命正常）。体内和体外实验结果发现，与非反应组相比，反应组小鼠的Treg细胞抑制CD4⁺ CD25^- T细胞增殖的活性下降，并且会针对强免疫原产生同种异体抗体。由此，将来或许可以将Treg细胞活性作为受血者是否发生同种异体免疫反应的一个标志。